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非胰岛素依赖型糖尿病[ICD-9-CM250.00]

  • 《非胰岛素依赖型糖尿病》扩展阅读 — 基础
  •   糖尿病(DM)是由于胰岛素分泌及/或胰岛素作用绝对或相对不足引起的以高血糖为主要特征的综合征。
      Ⅰ型糖尿病,又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。Ⅱ型糖尿病,又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),易出现非酮症高血糖高渗性昏迷(NKHHC)。常见慢性微血管并发症有视网膜病变,肾脏病变,周围神经及植物神经病变。大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病,外周血管病变。
    发病机制
      Ⅱ型糖尿病  30岁后多见,也可见于儿童和青少年。其临床特征是高血糖症和胰岛素抵抗。酮酸中毒(DKA)罕见。虽然多数病人可用饮食,锻炼,口服降糖药治疗,但部分病人仍需间断性或持续性地用胰岛素治疗,以控制高血糖和非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC)。单卵孪生子Ⅱ型糖尿病的一致发病率>90%,多与肥胖有关,尤其见于内脏/腹部脂肪增多。与老年有关的葡萄糖耐量受损(IGT)与体重增加密切相关。伴腹部/内脏肥胖的Ⅱ型糖尿病病人在体重减轻后,血糖可恢复正常。
      Ⅱ型糖尿病病因复杂。葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,胰岛素对骨骼肌摄取葡萄糖的刺激作用减弱,胰岛素对肝糖输出的抑制作用下降都可引起高血糖。因为机体可通过增加胰岛素分泌来代偿高血糖,因此多数胰岛素抵抗的病人并不患糖尿病。Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗常常不是胰岛素受体基因缺陷或葡萄糖转运蛋白基因缺陷造成的,但受体后基因异常可能与胰岛素抵抗有关。高胰岛素血症可引起肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病(称胰岛素抵抗综合征)。
      遗传因素可能对Ⅱ型糖尿病发病起主要作用,但Ⅱ型糖尿病与HLA表型,胰岛细胞抗体的关系仍不清楚。一种例外是非肥胖成人,有胰岛细胞抗体,有HLA表型,将发展成Ⅰ型DM。
      胰岛始终保持正常的β/α细胞比例,多数病人保持正常β细胞量。Ⅱ型糖尿病病人尸检发现有高百分率的淀粉样变,但与Ⅱ型糖尿病病因的关系仍不清楚。 
      病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原。发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高,但葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,外周组织对葡萄糖摄取减少,肝糖输出增加。
      高血糖可降低胰岛素敏感性,增加肝糖输出,因此高血糖不仅是糖尿病结果,而且是糖耐量进一步受损的原因(高血糖毒性)。病人代谢控制一旦改善,胰岛素或口服降糖药剂量常减少。
      某些Ⅱ型糖尿病发生在非肥胖青少年伴常染色体显性遗性,称MODY(matu-rity-onset diabetes of theyoung)。许多MODY家系存在葡萄糖激酶基因突变,这些病人有胰岛素分泌受损及肝糖调节受损。
      胰岛素病 具有Ⅱ型糖尿病临床特征的极少数糖尿病病例是由于杂合子遗传的基因缺陷造成胰岛素异常,这类胰岛素不能正常地与其受体结合。这些病人的免疫反应性胰岛素明显升高,但对外源性胰岛素有正常的血浆葡萄糖反应。
      胰腺疾病所致糖尿病 慢性胰腺炎,尤其是酒精性胰腺炎,常伴有糖尿病。病人胰岛α细胞和β细胞都遭到破坏,故仅为轻度高血糖症且对低剂量胰岛素敏感。由于缺乏有效的反向调控(外源胰岛素作用不能被胰高血糖抵抗),病人在胰岛素治疗后容易出现低血糖反应。亚洲,非洲和加勒比海地区,常见于青年人,由于蛋白质缺乏和胰腺疾病,病人常为严重营养不良。病人无酮酸中毒(DKA)倾向,但可能需要胰岛素治疗。
      伴有其他内分泌病的糖尿病 Ⅱ型糖尿病可能继发于库欣综合征,肢端肥大症,嗜铬细胞瘤,胰高血糖素瘤,原发性醛固酮增多症,生长抑素瘤。多数病人伴有外周或肝脏胰岛素抵抗,一旦胰岛素分泌减少,便出现糖尿病。某些自身免疫性疾病,如弥漫性毒性甲状腺肿,桥本甲状腺炎,特发性艾迪生病,Ⅰ型糖尿病发病率增加。
      伴黑棘皮病的胰岛素抵抗性糖尿病 (A型和B型胰岛素抵抗综合征)两种罕见综合征都是由于在胰岛素受体水平上发生明显的胰岛素抵抗,伴有黑棘皮病。黑棘皮病表现在颈部,腋窝,腹股沟部位色素沉着,可能是严重的长期的高胰岛素血症的皮肤症状。A型是由于胰岛素受体的基因异常,B型是由于血循环中存在抗胰岛素受体抗体,可伴有其他自身免疫疾病的证据。
      脂肪萎缩性糖尿病 是一种罕见的与胰岛素受体基因异常有关的综合征,病人表现为胰岛素抵抗性的糖尿病,有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失。
  • 《非胰岛素依赖型糖尿病》扩展阅读 — 临床表现
  •   糖尿病的初发表现各异。Ⅰ型糖尿病起病常为症状性高血糖或酮酸中毒DKA。Ⅱ型糖尿病起病可能有症状性高血糖或非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC),但无症状病人在常规体检时发现或伴有晚期并发症时才诊断。
      Ⅰ型糖尿病在急性期后常有大量胰岛素分泌,称为蜜月期,表现为血糖几乎正常,不需治疗。
      症状性高血糖 当高血糖引起明显尿糖和渗透性利尿时,多尿是最初表现,导致脱水,烦渴,体重减轻。高血糖可引起视力模糊,乏力,恶心,可导致各种真菌及细菌感染。在Ⅱ型糖尿病就诊前,症状性高血糖可持续数天或数周。Ⅱ型糖尿病的女性病人,由于阴道白色念珠菌感染,多有外阴瘙痒。
      晚期并发症 高血糖控制不好多年后常出现晚期并发症。除肌肉等胰岛素介导葡萄糖吸收部位外,其他细胞血糖升高可导致糖化作用及某些代谢旁路激活,引起晚期并发症。通过严格血糖控制,如控制空腹血糖,餐后血糖接近正常,糖化血红蛋白(HbA1c)接近正常,多数微血管并发症可以延缓,阻止甚至逆转。大血管病如动脉粥样硬化可引起冠心病,跛行,皮肤裂缝及感染。高血糖可促进动脉粥样硬化,糖尿病(伴胰岛素抵抗)发病前的高胰岛素血症对动脉粥样硬化发病亦有重要作用。严重的周围血管疾病,间歇性跛行及坏疽常需截肢。眼底视网膜病变(眼底镜检或眼底照相所见的最初视网膜变化)无明显视力改变,但可进行性发展,如黄斑水肿,或增生性视网膜病变伴视网膜剥离或出血,从而导致失明。糖尿病人约85%最终发展为某种程度的视网膜病变。
    约1/3的Ⅰ型糖尿病病人出现肾病,Ⅱ型糖尿病病人肾病较少见。在Ⅰ型糖尿病病人,起初伴高血糖时肾小球滤过率可能升高,5年后可出现不能由其他尿路疾病解释的白蛋白尿(≥300mg/L),由此可以预见进行性肾小球滤过率降低,在3-20年内发展成终末期肾病(平均10年)。舒张压>90mmHg的Ⅰ型糖尿病病人的白蛋白尿较舒张压<70mmHg的Ⅰ型糖尿病病人几乎高2.5倍。因此高血糖和高血压都加速发展至终末期肾病。糖尿病性肾病在发展至终末期肾病前往往无症状,但可引起肾病综合征。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利可延缓或阻止白蛋白尿和肾病。长期控制高血压可阻止肾功能的恶化,其中血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂较其他抗高血压药物更有益。实际上,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可阻止伴高血压及非高血压的糖尿病人的蛋白尿。近期有证据表明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂亦可阻止肾病。
      糖尿病性神经病变最常见类型是远端,对称性,多发性感觉神经病变,引起手套-袜套状分布的感觉缺失。糖尿病的多发性神经病变可有肢端麻木,刺痛,感觉异常,少见的有虚弱,严重深部疼痛和感觉异常。踝反射常减弱或消失。其他原因的多发性神经病变必须排除。累及第3,4,6对颅神经及其他神经如股神经的急性,痛性单神经病变经数周至数月可自发性改善,在老年糖尿病人常见,可能因为神经梗塞。自主性神经病变主要见于伴多发性神经病变的糖尿病病人中,可导致体位性低血压,出汗紊乱,阳痿,男性逆行射精,膀胱功能受损,胃排空延迟,食道功能紊乱,便秘或腹泻。Valsalva手法或直立时心率减慢,深呼吸期间心率不变,都证明糖尿病人自主神经病变。
      足溃疡和关节病变是糖尿病病人致残的重要原因。引起足溃疡及关节病变的主要原因是糖尿病性多神经病变---感觉神经损害。本体感觉损害引起负重方式异常,有时可发展成典型的Charcot关节。
      真菌,细菌感染增多是因为急性高血糖使细胞免疫功能下降,慢性长期高血糖可损害循环功能。常见的是周围皮肤感染,口炎,阴道炎。真菌感染可能是最初的表现,引起湿性指间病变,裂伤,小的裂纹及溃疡等,有利于继发性细菌感染。足部溃疡的病人,因为有神经病变,往往无疼痛感,直到晚期才出现全身性症状。深部溃疡及伴有蜂窝织炎的溃疡需要立即住院,因为有发展成全身性毒血症及永久性残疾的危险。通过骨X线检查以排除骨髓炎。尽早外科清创是重要的措施,但有时需要截肢。
  • 《非胰岛素依赖型糖尿病》扩展阅读 — 诊断
  •   对无症状病人,确立糖尿病诊断要符合美国糖尿病资料组(NDDG)提出的空腹血糖诊断标准,即过夜空腹后,成人或儿童有2次血浆(或血清)葡萄糖≥140mg/dl(≥7.77mmol/L)。最近美国糖尿病学会推荐糖尿病诊断标准为空腹血浆葡萄糖>126mg/dl(>6.99mmol/L)。
      口服葡萄糖耐量试验(OGTT)有助于空腹血糖介于115-140mg/dl(6.38-7.77mmol/L)之间病人及伴有与糖尿病有关的临床表现(如多发性神经病变,视网膜病)的病人诊断为Ⅱ型糖尿病。但是许多非糖尿病情况下,如药物,老龄化,OGTT亦可出现异常。
      对不符合OGTT的糖尿病诊断标准的个体,NDDG提出了诊断糖耐量减低(IGT)的标准。糖耐量减低(IGT)病人发展成空腹或症状性高血糖的危险性会增加,但有些糖耐量减低(IGT)病人不会进一步加重甚或逆转成正常
  • 《非胰岛素依赖型糖尿病》扩展阅读 — 治疗
  •   一般治疗 Ⅰ型糖尿病控制与并发症防治研究(DCCT)表明,高血糖是引起多数糖尿病慢性微血管并发症的原因,HbA1c与慢性并发症存在线性关系。其他研究表明,HbA1c<8%是防治并发症的临界值。因此治疗Ⅰ型DM应强化代谢控制,在避免低血糖发作前提下,尽量使HbA1c值减低。但治疗必须因人而异,当存在任何不能接受低血糖危险的情况(如有心血管或脑血管病的病人,伴有短的预期寿命者)或增加低血糖危险(如病人不自信,或有自主神经病变),治疗计划必须加以改变。
      对肥胖的Ⅱ型DM病人通过饮食控制以减轻体重很重要。饮食控制仍不能改善高血糖时,应加用口服降糖药。
      糖尿病教育,锻炼,饮食控制对保证临床治疗的疗效,认识紧急内科治疗的指征,保证正确的足部护理都十分重要。医生随访时应评估病人的症状和体征,包括检查双足,脉搏,下肢和足的感觉以及尿白蛋白。定期实验室检查包括血脂谱,血清尿素氮,血清肌酐,心电图,至少每年一次完整的眼科检查。
      糖尿病人因会增加急性肾功能衰竭危险,所以X线静脉尿路造影检查只有当绝对必要或病人处于良好状态时方可进行。
      高胆固醇血症或高血压可使特殊晚期并发症增加,需给予特殊关注和适当治疗。虽然β-肾上腺能阻滞剂(如心得安)可完全用于大多数糖尿病病人,但可掩盖胰岛素诱导低血糖的β-肾上腺能症状,损害胰岛素治疗病人的正常逆向调节反应。因此经常使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACE抑制剂)和钙离子拮抗剂为宜。
      血浆葡萄糖监测 所有病人应懂得血糖的自我监测,使用胰岛素治疗的病人应知道如何适时校准胰岛素剂量。家庭用血糖计可方便用于检测血糖。用弹力针取得指尖血。测定次数因人而异。应用胰岛素治疗的病人应每天在空腹,餐后1-2小时和睡前监测。但是,实际上每天可在不同时间监测2-4次,因此可在治疗后1周左右进行总的评估。
      为了评价前1-3个月的血浆葡萄糖控制情况,多数医生定期测定糖化血红蛋白(HbA1c)。HbA1c是血红蛋白(Hb)的β链,为血浆葡萄糖非酶促糖基化的产物,其形成随血浆葡萄糖含量升高而增加。大多数实验室的HbA1c正常值约为6%,糖尿病控制欠佳者,其值介于9%-12%。HbA1c不是DM的特异性诊断指标,但HbA1c升高表明存在糖尿病。
      另一指标是血果糖胺。果糖胺是血浆蛋白与葡萄糖化学反应产物,反映了前1-3周血糖控制情况。因此,血果糖胺的变化比HbA1c出现得早,对强化治疗及短期临床试验的评价很有益。
      应教育Ⅰ型糖尿病病人正确使用市场上销售的反应纸片以测定尿酮体。当病人患感冒,流感或其他伴发症状如恶心,呕吐,腹痛,多尿或在自我监测中发现有难以解释的高血糖时,应作尿酮测定。当Ⅰ型糖尿病病人出现持续性快速明显高血糖波动时,建议作尿酮体检测。
      胰岛素制剂 在开始胰岛素治疗时,一般喜欢用人的胰岛素制剂,因为其抗原性小于动物来源胰岛素制剂。但是大多数胰岛素治疗病人都能检出较低的胰岛素抗体,包括接受人胰岛素制剂。
      一般胰岛素制剂含有100u/ml(U-100胰岛素),使用刻度注射器皮下注射。一般注射剂量≤50u/d的病人,喜欢用0.5ml注射器,因为其易读数且容易精确抽取较小胰岛素剂量。多剂量胰岛素注射器诺和灵笔(NovolinPen)通常称为胰岛素笔,装有可供数天之用的胰岛素。胰岛素应该冷藏,但不冰冻;多数胰岛素在室温下可稳定数个月,在工作时和旅游期间应用方便。
      胰岛素制剂分短效(快作用),中效及长效。常用胰岛素制剂作用开始时间,高峰时间和持续时间见表13-3;这些资料仅作为粗略指标,因为个体之间或同一病人同一制剂不同剂量之间有很大差异。胰岛素制剂作用开始及持续时间取决于注射部位胰岛素吸收速率。
      正规胰岛素是溶解于悬液中的结晶锌胰岛素,是唯一可用作静脉注射的胰岛素制剂。Lispro与正规胰岛素仅有一个氨基酸残基的差别,但较正规胰岛素吸收快,可在用餐时皮下注射。Semilente胰岛素是一种作用较慢的速效胰岛素制剂,在醋酸盐缓冲液里含有锌胰岛素微晶体。中性鱼精蛋白胰岛素(NPH)含有化学计量混合正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素(PZI);lente在醋酸盐缓冲液中含有30%Semilente胰岛素和70%长效胰岛素Ultralente。NPH和lente均为中效胰岛素制剂。鱼精蛋白锌胰岛素是带有负电荷的长效胰岛素制剂,与带有过多正电荷的鱼精蛋白结合。Ultralente是长效制剂,在醋酸盐缓冲液中含有大的锌胰岛素晶体。
      作用起始和持续时间不同的胰岛素制剂用作混合胰岛素,常常一次注射,在注射前抽取两种制剂的所需剂量到同一针筒里。据厂商推荐,速效胰岛素锌悬液Semilente只能与lente或Ultralente混合,以保持同一缓冲液。但个别人将正规与NPH或lente抽入到同一注射器,使短效与中效混合作一次注射。含有70%NPH和30%正规人半合成胰岛素混合制剂(Novolin70/30或Humulin70/30)已有供应。但固定中效与短效比例限制了它的应用。PZI必须单独注射,因为它含有过多鱼精蛋白。
      成人胰岛素治疗起始阶段 在DCCT中,Ⅰ型糖尿病病人每天胰岛素总量约40u。因为Ⅱ型糖尿病有胰岛素抵抗,故需较多胰岛素,因此有严重高血糖和肥胖症病人开始胰岛素总量约为40u/d。应分次注射,早餐前1/2,晚餐前1/4,睡前1/4.对伴严重胰岛素抵抗的Ⅱ型糖尿病病人,剂量可加倍或更多。起始剂量选定后,应根据血浆葡萄糖监测来调整剂量,制剂种类,用药时间,使餐前血糖处在80-150mg/dl(4.44mmol/L-8.33mmol/L)之间。胰岛素剂量增加每次限制在10%,进一步增加剂量前,应估价3天中疗效。有低血糖危险时应迅速调整胰岛素剂量。

    约1/3的Ⅰ型糖尿病病人出现肾病,Ⅱ型糖尿病病人肾病较少见。在Ⅰ型糖尿病病人,起初伴高血糖时肾小球滤过率可能升高,5年后可出现不能由其他尿路疾病解释的白蛋白尿(≥300mg/L),由此可以预见进行性肾小球滤过率降低,在3-20年内发展成终末期肾病(平均10年)。舒张压>90mmHg的Ⅰ型糖尿病病人的白蛋白尿较舒张压<70mmHg的Ⅰ型糖尿病病人几乎高2.5倍。因此高血糖和高血压都加速发展至终末期肾病。糖尿病性肾病在发展至终末期肾病前往往无症状,但可引起肾病综合征。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利可延缓或阻止白蛋白尿和肾病。长期控制高血压可阻止肾功能的恶化,其中血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂较其他抗高血压药物更有益。实际上,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可阻止伴高血压及非高血压的糖尿病人的蛋白尿。近期有证据表明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂亦可阻止肾病。
      糖尿病性神经病变最常见类型是远端,对称性,多发性感觉神经病变,引起手套-袜套状分布的感觉缺失。糖尿病的多发性神经病变可有肢端麻木,刺痛,感觉异常,少见的有虚弱,严重深部疼痛和感觉异常。踝反射常减弱或消失。其他原因的多发性神经病变必须排除。累及第3,4,6对颅神经及其他神经如股神经的急性,痛性单神经病变经数周至数月可自发性改善,在老年糖尿病人常见,可能因为神经梗塞。自主性神经病变主要见于伴多发性神经病变的糖尿病病人中,可导致体位性低血压,出汗紊乱,阳痿,男性逆行射精,膀胱功能受损,胃排空延迟,食道功能紊乱,便秘或腹泻。Valsalva手法或直立时心率减慢,深呼吸期间心率不变,都证明糖尿病人自主神经病变。
      足溃疡和关节病变是糖尿病病人致残的重要原因。引起足溃疡及关节病变的主要原因是糖尿病性多神经病变---感觉神经损害。本体感觉损害引起负重方式异常,有时可发展成典型的Charcot关节。
      真菌,细菌感染增多是因为急性高血糖使细胞免疫功能下降,慢性长期高血糖可损害循环功能。常见的是周围皮肤感染,口炎,阴道炎。真菌感染可能是最初的表现,引起湿性指间病变,裂伤,小的裂纹及溃疡等,有利于继发性细菌感染。足部溃疡的病人,因为有神经病变,往往无疼痛感,直到晚期才出现全身性症状。深部溃疡及伴有蜂窝织炎的溃疡需要立即住院,因为有发展成全身性毒血症及永久性残疾的危险。通过骨X线检查以排除骨髓炎。尽早外科清创是重要的措施,但有时需要截肢。
    诊断
      对无症状病人,确立糖尿病诊断要符合美国糖尿病资料组(NDDG)提出的空腹血糖诊断标准,即过夜空腹后,成人或儿童有2次血浆(或血清)葡萄糖≥140mg/dl(≥7.77mmol/L)。最近美国糖尿病学会推荐糖尿病诊断标准为空腹血浆葡萄糖>126mg/dl(>6.99mmol/L)。
      口服葡萄糖耐量试验(OGTT)有助于空腹血糖介于115-140mg/dl(6.38-7.77mmol/L)之间病人及伴有与糖尿病有关的临床表现(如多发性神经病变,视网膜病)的病人诊断为Ⅱ型糖尿病。但是许多非糖尿病情况下,如药物,老龄化,OGTT亦可出现异常。
      对不符合OGTT的糖尿病诊断标准的个体,NDDG提出了诊断糖耐量减低(IGT)的标准。糖耐量减低(IGT)病人发展成空腹或症状性高血糖的危险性会增加,但有些糖耐量减低(IGT)病人不会进一步加重甚或逆转成正常。
    治疗
      一般治疗 Ⅰ型糖尿病控制与并发症防治研究(DCCT)表明,高血糖是引起多数糖尿病慢性微血管并发症的原因,HbA1c与慢性并发症存在线性关系。其他研究表明,HbA1c<8%是防治并发症的临界值。因此治疗Ⅰ型DM应强化代谢控制,在避免低血糖发作前提下,尽量使HbA1c值减低。但治疗必须因人而异,当存在任何不能接受低血糖危险的情况(如有心
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