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氟烷暴露性肝病  [ICD-9-CM 968.1]

  • 基础
    • 　　氟烷性肝病是氟烷引发的肝损害。
      　　一直致力于开发一个非易燃性强力吸入性麻醉剂的查尔斯瓦特在1951年首先合成了氟烷。 迈克尔约翰于1956年将氟烷应用于临床。 1958年，首次报道了应用氟烷后出现急性黄色萎缩并导致死亡的病例。以下是在1958年。 据估计，每9000使用者中，有一人发生非致命的肝炎， 每4.0万使用者中有一人发生致命性肝炎 。

      　　 流行病学：
      　　氟烷性肝病的几个可能危险因素包括：女性、老年、肝内缺氧、反复氟烷暴露、肥胖、酗酒，遗传易感性和酶的诱导。 多次氟烷暴露增加发病风险。因为氟烷积聚在脂肪组织中，这可能会延迟其排泄，理论上延长暴露接触时间，因而肥胖增加肝损害风险。女性比男性有更多还原性氟烷生物转化，因而风险增加。遗传因素影响还原性氟烷生物转化，氟烷性肝病的家族倾向以及与某些类型HLA的相关性支持这一假设。反复氟烷麻醉、苯巴比妥、可引起酶诱导，肝损伤发病率增加。

      发病机理：
      　　比较常见轻型，起因于可能会导致氟烷的还原性生物转化，可能受肝脏肌氧、遗传因素影响。而罕见的暴发型可能是由免疫介导的。 氟烷肝毒性特应性的。

      　　氟烷代谢主要有两个途径，一个是氧化，另一个是还原。进入哪些个途径取决于氧浓度。缺氧时，氧化途径产生的代谢产物没有肝毒性，但与肝细胞膜蛋白反应，生产新抗原。 氟烷由细胞色素P450途径代谢时可产生的氯化三氟乙酰，容易使肝脏蛋白质乙酰化。 三氟乙酰的共价键可能会导致半抗原的形成，诱导免疫反应，并最终发生氟烷肝炎。此外，可检测到抗细胞色素P450抗体（ c4p2d6 ）。 还原代谢产物的直接毒性、从氟烷可产生的自由基可导致脂质过氧化和3区坏死。

      　　组织学变化，几乎无法与其他急性病毒性肝炎相区别。 血窦白细胞浸润、肉芽肿及脂肪改变提示药物性病因。
  • 临床表现
    • 　　几乎所有肝炎患者有发热（平均38.7 ± 0.7 ° C时） ，倦怠，食欲不振，或恶心和呕吐，发病通常在氟焥暴露后4.27 ± 3.2天。86 ％出现黄疸，13.6 ％ 出现病人出现皮疹。 只有9 ％的患者，第一次接触后发生肝炎。发烧多出现在第一周，黄疸在氟烷暴露后7-10天出现，有时先于恶心和呕吐。常有肝压痛，但肝脏肿大，并不常见。发热后迅速出现黄疸。 其他表现包括：发冷，肌肉痛（ 20 ％ ） ，弥漫性皮疹（ 10 ％ ）。发嗜伊酸白血球皮疹提示免疫原因。 致命性病例多有进行性加重是的黄疸、昏迷及腹水。如果病人有黄疸，死亡可能性增加。
  • 诊断
    • 　　血清转氨酶反复增高（ 500-2000 u /lit）。 碱性磷酸酶活性虽有增高，但一般不超过两倍。 白细胞通常是正常的，偶尔有嗜酸性粒细胞增多。胆红素水平可能会非常高，特别是在致命性病例。但它通常低于10mg/dl。严重情况下，有凝血酶原时间延长。 氟烷、甲氧氟烷和安氟醚之间可能会聘交叉过敏，虽然后两个麻醉剂很少导致肝损伤。
  • 治疗
    • 　　治疗氟烷性肝病原则是积极的支持治疗和予防并发症出现。
      　　严重的暴发型肝炎患者要考虑肝移植。


      预后：

      患者预后的氟烷性肝损害谁开发性黄疸是严峻的14到71 ％的死亡率。 肝硬化已报告给后续悔过的职业性接触（例如一麻醉医师） 。 描述的一个实例慢性活动性肝炎后，氟烷损伤是难以令人信服。 （ 5 ）


      注意事项

      　　第一次使用氟烷麻醉后，即使出现很温和的反应，也不能再次地重复使用。 潜在的肝脏疾病是不是一个危险因素。 除非紧急情况，不要在六个月内第二次使用氟烷麻醉。异氟烷、恩氟烷较少代谢，可用于高危患者。
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